维生素D这么多生理作用，你知道几种？

　　维生素D可不止与骨代谢有关，它的本事大着呢！

　　维生素D是身体不可或缺的营养素，是骨代谢必需的营养成分。近年来，关于维生素D的研究越来越多，发现其除了有被大家熟知的骨代谢作用，还有不少其他生理作用，对健康意义重大，在此作一介绍。

　　维生素D的代谢和生理作用

　　维生素D是一类脂溶性开环固醇类物质，其中对人体健康最有意义的是维生素D2 和维生素D3，前者主要来源于植物或菌菇类，后者主要来源于动物内脏、蛋黄、奶酪等动物性食物。体内90%的维生素D来源于日光照射。当阳光中的紫外线照射皮肤，可使皮下固醇进行转化，形成维生素D。体内维生素D的主要储存形式是25（OH）D，1，25（OH）2D则是有生理功能的活性维生素D形式。

　　绝大多数（85%~90%）的维生素D会与维生素D结合蛋白（DBP）结合在一起，储存在体内。也有少量（10%~15%）与白蛋白（ALB）结合，另有游离维生素D占总量1%。

　　维生素D需要与受体结合才能发挥作用。这些受体分布在身体各处，如骨骼（最多）、肌肉、肠道、肾脏等。受体表达形式有2种，包括细胞膜上的膜受体和细胞内染色质周围的受体，后者有调节核转录的作用。

　　无论是食物摄入或光照得来的维生素D，都需要经肝脏内的25-羟化酶作用变成25OHD，并进行进一步转化。一部分25OHD到达肾脏，通过肾脏表达的1α羟化酶形成1，25（OH）2D。在肾外组织同样存在少量1α羟化酶，也可进行这种转化，但合成量较小。

　　还有部分25OHD会被24-羟化酶羟化，形成24，25（OH）2D，这一过程意味着维生素D的降解。当体内维生素D超标时，降解过程就会启动。因而，24-羟化酶是调节体内维生素D含量的重要工具。通过酶调节进行的合成和降解，共同组成了维生素D的代谢过程。具体代谢和调节过程见下图：

　　维生素D的缺乏与测定

　　推荐监测25OHD来反映人体维生素D的营养状态。由于25OHD半衰期长达21天，其检测不受进食及生理节律的影响。建议将血25OHD 水平维持在30~50μg/L。

　　1，25（OH）2D的测定在个别情况下也有一定意义，但检测难度较大，目前尚无有效手段能准确测定。可通过监测血、尿的钙磷水平及血PTH（甲状旁腺素）来评价其水平。目前，血清25OHD的测定多采用化学发光法，但不能准确区分25OHD2、25OHD3及25OHD的代谢产物。液相色谱与质谱串联分析法的特异性和灵敏性都很高，是25OHD检测的金标准，但成本较高，应用较少。

　　部分人群如老人、儿童和孕妇等容易存在维生素D缺乏，需要重点筛查，具体见下图：

　　影响体内维生素D水平的因素有很多，如年龄、肤色、季节、饮食习惯、污染、日照和运动等。

　　维生素D的经典和非经典作用

　　维生素D可作用于肠道、肾脏、骨骼和肌肉等传统靶器官，起到促进肠道吸收钙、减少肾脏排泄钙、促进骨骼生长和减少骨破坏等作用。

　　在一些非传统靶器官上也有维生素D受体的分布，因而维生素D可作用于血液淋巴系统，如巨噬细胞、淋巴细胞等；泌尿生殖系统，如乳腺、前列腺、子宫和卵巢；神经系统，如脑组织；内分泌系统，如甲状旁腺、胰腺，等等。

　　可以说，维生素D作用十分广泛，具体见下图：

　　维生素D的临床应用

　　缺乏者维生素D者，建议增加日照，多摄入富含维生素D的食物，也可补充普通维生素D2或D3制剂。单纯缺乏维生素D者，不建议单次超大剂量补充方法，也不推荐活性维生素D或其类似物。

　　成人和儿童补充剂量不同，见下图：

　　某些疾病患者也需要补充维生素D，例如儿童佝偻病、成人骨软化，这些疾病可能由先天遗传因素导致，也可能是后天缺乏维生素D或其他疾病所导致。

　　维生素D缺乏和/或钙缺乏，又称营养性佝偻病，血25OHD＜10μg/L即可引起。补充普通维生素D即可。1α羟化酶缺乏及25-羟化酶缺乏等则需要补充活性维生素D。

　　活性维生素D有多重抗骨质疏松的作用，可促进骨折愈合，降低骨折风险。骨质疏松老年人需要同时结合应用普通和活性维生素D。

　　维生素D补充方法是：

　　日照不足者，每天补充600~1000IU的普通维生素D；

　　维生素D缺乏者可加大剂量，每日补充＞2000IU，以增加骨密度；

　　每日补充700~1000IU普通维生素D，可降低跌倒风险。

　　需注意，骨质疏松症的防治不建议常规单次补充超大剂量（＞500000IU/年）的普通维生素D，否则可导致老年人跌倒风险升高。另外，建议定期检测血清25OHD和PTH水平，根据结果调整用量。

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