几乎每个人都有1/5的概率得这个病！预防方法就在文中！

　　Tips

　　骨质疏松的特征为低骨量伴骨微结构破坏和骨骼脆性增加，导致骨折风险增高。

　　破骨细胞、成骨细胞与骨重建之间的供需失衡是骨质疏松的病理生理基础。

　　骨密度和临床危险因素是骨质疏松性骨折风险评估的两大方面。

　　骨质疏松的诊断基于脆性骨折和/或骨密度的测量。

　　骨质疏松的防治包括生活方式调整和药物治疗。

　　随着人口老龄化的进程，越来越多的人开始出现骨质疏松，骨质疏松似乎成了人们口中的常见词汇。那么问题来了：什么是骨质疏松？骨质疏松有什么危害？如何诊断和预防骨质疏松？今天就来和大家说一说骨质疏松那些事。

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　　何为骨质疏松？

　　骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种常见疾病，其特征为骨量降低、微结构破坏和骨骼变脆，导致骨强度降低和骨折风险增高。

　　由此可见，骨质疏松的核心在于骨强度的降低，而骨折则是骨质疏松的终点事件。骨质疏松患者在骨折发生前没有临床表现，钙、磷、碱性磷酸酶等实验室指标也大都正常，因此许多没有症状的患者误以为自己没有骨质疏松，直到发生骨折才引起重视。

　　骨质疏松性骨折

　　骨质疏松性骨折又称为脆性骨折，顾名思义，脆性骨折是指在没有重大创伤(如，机动车辆事故)的情况下，由轻微外力（如，从站立高度或更低位置跌倒）所引起的骨折。最常发生脆性骨折的部位是脊柱(如，腰椎压缩骨折)、髋部和腕部，肱骨、肋骨和骨盆也会受累，而颅骨、颈椎、手部、足部和踝部等部位的骨折则不属于脆性骨折。

　　骨折可引起活动受限、抑郁、丧失独立生活能力以及慢性疼痛，因此早期诊断骨质疏松、及时干预，有助于降低脆性骨折的发生率，改善患者的生活质量。

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　　骨质疏松如何发生？

　　在人的一生中，散在各处的破骨细胞将旧骨定期吸收，而成骨细胞生成新骨来替代旧骨，这一过程被称为骨重建。骨重建由骨细胞协调安排，发生在需要修复的特定区域。破骨细胞的供给量超过骨重建所需，或成骨细胞的供给量不能满足髓腔修复所需，是骨质疏松病理生理改变的基础[1]。

　　年老、性激素缺乏、脂质氧化、体力活动减少及使用糖皮质激素均是骨质疏松风险增加关键的决定因素。与高血压等其他多因素疾病一样，骨质疏松的主要致病因素很可能因人而异。

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　　何种人群易出现骨质疏松性骨折？

　　骨质疏松性骨折发生的关键在于骨强度的下降，决定骨强度的特性包括骨密度(bone mineral density， BMD)、骨形态(骨的大小和形状)、骨矿化程度、骨微结构及骨转换。研究证明脆性骨折的风险随着骨密度降低而增加。

　　除了骨密度，经证实最具骨折预测作用的因素还包括：

　　高龄、脆性骨折史、长期使用糖皮质激素、低体重指数（body mass index，BMI）、父母有髋部骨折史、吸烟以及过量饮酒。

　　相比单纯测定骨密度，骨密度结合临床危险因素来量化骨折几率的方法更具临床价值[2]。

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　　骨质疏松怎么诊断？

　　骨质疏松的诊断主要基于双能X线吸收法(dual-energy x-ray absorptiometry， DXA)骨密度测量结果和/或脆性骨折。如果患者有脆性骨折，无需测定骨密度即可临床诊断骨质疏松。

　　在没有脆性骨折的情况下，通过DXA进行骨密度测量是诊断骨质疏松的标准检测。DXA可测量骨矿物质含量(bone mineral content，BMC；单位为g)和骨面积(bone area，BA；单位为cm2)，然后用BMC除以BA，即可得到“面积”骨密度，单位为g/cm2。

　　对于绝经后女性、50岁及以上男性，通常参照世界卫生组织（World Health Organization，WHO）推荐的诊断标准[3]。

　　骨密度通常用T-值(T-Score)表示：

　　T-值=(骨密度测定值－同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差。

　　基于DXA 测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或全髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度分类标准（表1）：T-值≥－1.0属正常骨量；-2.5＜T-值＜-1.0为骨量减少(或低骨量)；T-值≤－2. 5为骨质疏松；T-值≤－2. 5同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松。

　　对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性，其骨密度水平的判断通常使用Z-值( Z-Score)表示，Z-值=(骨密度测定值－同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差。对于绝经前女性和50岁以下男性，若其Z-值≤-2.0、有脆性骨折史，以及可能存在骨质疏松的其他危险因素（如糖皮质激素治疗、性腺功能减退或甲状旁腺功能亢进症）时，可诊断为骨质疏松。

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　　如何防治骨质疏松？

　　骨质疏松的防治措施主要包括生活方式调整和药物干预。生活方式调整措施包括摄入足够的钙和维生素D、锻炼、戒烟、跌倒预防和避免大量饮酒。一般建议膳食加补充剂的钙元素总量为1200mg/d，维生素D为800U/d。此外，骨质疏松患者应尽可能避免使用增加骨丢失的药物（如糖皮质激素）。

　　有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度，改善骨质量，显著降低骨折的发生风险，2017版《原发性骨质疏松诊疗指南》[4]推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证主要包括：

　　“经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；

　　已经发生过椎体和髋部等部位脆性骨折者;

　　骨量减少但具有高骨折风险的患者。”

　　抗骨质疏松症药物主要包括以下几类：

　　双膦酸盐：

　　双膦酸盐对骨吸收部位特别是破骨细胞作用的部位有亲嗜性，能抑制破骨细胞的活性，但不影响破骨细胞的聚集或黏附，此外，双膦酸盐能降低骨转换，且可使重建部的骨形成超过骨吸收，最终使骨量逐渐增加。对于绝大多数骨质疏松患者，首选口服双膦酸盐（如阿仑膦酸钠或利塞膦酸盐）作为初始治疗，因为是其疗效较好、花费较少且有长期安全性数据。当无法耐受口服双磷酸盐或存在用药禁忌时，可考虑静脉用双膦酸盐，唑来膦酸是目前唯一证明能够有效预防骨折的静脉用双膦酸盐。

　　甲状旁腺激素/甲状旁腺激素相关蛋白类似物：

　　合成代谢类药物(特立帕肽和阿巴洛肽)通过刺激骨形成和骨吸收，可减少绝经后妇女骨折的发生率。对于重度骨质疏松(T-值在≤-3.5或者T-值≤-2.5且有脆性骨折)患者、不能耐受双膦酸盐或有口服双膦酸盐禁忌证(如失弛缓症、累及食管的硬皮病和食管狭窄)的骨质疏松患者，可以考虑使用合成代谢类药物。

　　地诺单抗：

　　核因子κB受体活化因子配体(RANKL)是一种跨膜或可溶性蛋白质，为破骨细胞的形成、功能、存活所必需。地诺单抗可与RANKL结合，阻止RANKL激活其在破骨细胞表面及破骨前体细胞表面的受体(RANK)，抑制破骨细胞的形成、功能、存活，从而降低骨吸收，增加骨皮质及骨小梁的骨量和骨强度。地诺单抗可用于骨折风险较高的某些特定患者（如难以遵循口服双膦酸盐用药要求或肾功能明显受损的较年长患者）的初始治疗。

　　选择性雌激素受体调节剂：

　　选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulator， SERM)对雌激素受体有较高的亲和力，具有雌激素受体激动剂和拮抗剂的特性。一些SERM(如雷洛昔芬和苯卓昔芬)在骨中具有雌激素活性，因此能够预防骨丢失、改善骨密度，并降低发生椎体骨折的风险。

　　雌激素/孕激素：

　　雌激素-孕激素治疗会增加乳腺癌、脑卒中、静脉血栓栓塞症及可能的冠状动脉疾病的风险，因此不再是绝经后女性骨质疏松治疗的一线方法。

　　本文首发丨医学界内分泌频道

　　本文作者丨小布  北京协和医院

　　责任编辑丨梁慧楠

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