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热点辩论:肥胖到底是“先天注定“还是“后天造就“?

2019-11-28 00:47:13医学界
核心提示:  一睹内分泌大佬们在辩论场上的风采。


  现如今,胖子真的越来越常见了……

  这究竟是生活环境变化的结果?还是先天基因和环境相互作用,使原本的瘦子们变胖了?这个问题困扰着每一个以减肥为目标的人。

  真理越辩越明,道理越讲越清。近日,在英国布莱顿举行的2019年内分泌学会大会,一场关于“先天还是后天,谁决定了我们的体重?”的辩论赛拉开帷幕。

  正方辩手是Sadaf Farooqi教授,她是英国剑桥大学Wellcome-MRC代谢科学研究所Wellcome Trust首席研究员和代谢与医学教授,同时也是2019年ADA杰出科学成就奖获得者。

  正方观点是:先天基因在体重调节中起决定作用。

  “先天性瘦素缺乏等在严重肥胖鉴定和治疗中发挥了主导作用,研究证明瘦素是人类食欲和体重的重要调节因子。”

  反方辩手是 John Wilding博士,他来自英国利物浦大学。主持人英国爱丁堡大学医学博士Rob Semple用了“同样强大的”来形容这位辩手。

  反方观点是:生活环境在体重调节中起决定作用。

  “古巴经济危机的时候,交通补贴、燃油受到限制。古巴从中国进口了150万辆自行车,控制肥胖得到了立竿见影的效果。”

  在辩论赛开始之前,主持人Rob Semple先公布了份民意调查结果,仅有36%的民众支持先天基因在体重调节中起主导作用,高达64%的民众支持后天环境这一选择。

  正方

  基因在体重调节中起主导作用!

  人体内存在一个调节体重的生物系统。

  实验表明,动物和人类在摄入有限的食物一段时间后,无论减掉多少体重,都会维持一个体重设定点。最初,人们认为下丘脑在体重调节中起着关键作用,但是“瘦素”的发现使整个系统:脂肪组织、胰腺和肠道的联系得以阐明。

  对于“遗传因素对体重‘设定点’的影响”,她举了这样一个例子:同卵双胞胎的体重非常相似,即使他们由不同的养父母收养长大,被收养的孩子体重仍与他们生物学意义上的兄弟姊妹相似,而非其养父母。

  人类对基因的解读仍然是有限的,因此把这种现象与单个或者一小部分的遗传变异联系起来是非常困难的。直到今年年初美国发布了一项关于多基因风险预测的研究数据。该研究涉及30万人,结果表明,多基因分组的体重梯度每增加13公斤,重度肥胖风险提升25倍。

  Farooqi团队在今年发布的一项研究也证实了这一点:MC4R(黑皮质素受体基因)的功能变异与肥胖、2型糖尿病和冠状动脉疾病的风险增加有关。

  在BMI>30 kg/㎡的肥胖患者中MC4R基因突变率为0.5%,在重度肥胖成人中基因突变率为1%,在重度肥胖儿童中基因突变率高达3%~5%。

  Farooqi认为,肥胖流行的原因在于,曾经阻止我们挨饿的“调节体重的生物系统”现在面临着食物过度丰富的情况,而高糖高脂肪被其认为是“非常有益”而被大量摄入。此外,人们还会因为压力而进食,这种饮食行为“从生物学角度来说是合适的,因为它能给你一种有益的、愉悦的感觉。”

  她总结:

  “我希望我已经为你们提供了明确、强有力、令人信服的证据,证明体重是由以下丘脑为中心的恒定系统调节的,而遗传疾病、肿瘤、手术、放射治疗和药物都可以“扰乱”体重调节。”

  反方

  肥胖患病率的快速升高必须归因于环境!

  John Wilding博士表示:体重是由后天环境决定的。

  世界肥胖联合会(World Obesity Federation)一项数据显示,在20世纪60年代至90年代期间,只有少数几个发达国家和发展中国家的肥胖率超过15% 。但从2000年开始,情况完全逆转。

  在大多数发达国家,至少有15% 的人口肥胖;而在美国、加拿大、澳大利亚和英国等国,肥胖率已经超过25%;即使在许多中等收入国家,肥胖症的发病率也在迅速上升。“人类的基因进化程度不足以解释这种变化。”他指出,食品生产和消费,社会影响,个人心理和运动,以及环境都会对饮食产生影响。

  但是肥胖并非单纯是因为脂肪摄入的增加,还和每户家庭拥有的汽车数量以及看电视时间的正相关。比如,与20世纪50年代相比现在成年人每周步行一次马拉松(大约26公里)的频次下降。而20世纪90年代,古巴经济危机则进一步印证了这种观点。

  当时,苏联停止了对古巴的补贴,造成古巴粮食短缺,公共和私人交通工具乘坐人数锐减,古巴从中国进口150万辆自行车作为交通替代。结果古巴的肥胖率显著下降,而与肥胖紧密相关的糖尿病发病率以及与糖尿病相关疾病的死亡率都得以降低。然而,一旦古巴的粮食和运输水平恢复正常,这些数字重新大幅度回升。

  一个国家就这样吃胖了,有点厉害......

  一项HUNT 研究涉及了近11.9万人,他们从1963年开始反复测量身体质量指数(BMI) 。其中,超过6.7万人参与了96个已知肥胖基因的测试。研究显示:尽管基因上易变胖人群的BMI高的风险更大,但总体而言,无论是基因角度易胖人群还是不易胖人群,BMI都普遍有所增加。这就说明,尽管基因决定了个体是否容易发胖,但大规模的肥胖仍然是由于社会变化所导致的。

  John Wilding博士引用了Sadaf Farooqi教授在2014年一篇评论中的一段话作为结束语,引得大家哄堂大笑。他说道:“有证据清楚地表明,在过去30年里,许多国家的平均 BMI 指数都出现了增长,这是由于体育活动中能量摄入增加和能量消耗减少。”

  两位讲者在演讲结束后重新被主持人请回了台上,主持人就John Wilding博士的结尾语问Sadaf Farooqi教授的看法。

  Sadaf Farooqi教授回答道,自己的确在2014年发表过这样的言论。如果仔细回顾过去30年的数据,大家也的确会发现这些基因没有发生改变,发生改变的是环境,这也是为什么30年前没有变胖的人反而现在变胖了,从而导致BMI总体平均水平提升了,但这里需要强调的是,与以前相比,严重肥胖的人占比也有明显提高,在某种程度上也拉高了平均值。

  而对于HUNT 的研究关于“即使在拥有‘瘦素’基因的个体中,平均BMI也有所提升”的质疑,Sadaf Farooqi教授说,这点也揭示了自己研究的局限性,即他们团队只使用了96个与肥胖相关的众所周知的遗传变异,但她之前强调的多基因风险研究则使用了210万个遗传变异。因此,她强调,HUNT 研究的数据“捕捉到了一些变化,但不是全部。”

  一位听众也向Sadaf Farooqi教授提出了问题:如何判断一个人变胖的过程中先天遗传占比是多少?她回答道:这个比例大约是40%,有些人会更高一些,这些基因相互作用来调节一个人变胖或者保持苗条。

  John Wilding博士对此强调表示:

  “无论提问的这位听众站在哪一方,Sadaf Farooqi教授的回答也从侧面印证了基因在肥胖中只占了40%的比例,60%仍取决于环境。”

  有意思的是,在辩论赛结束后,主持人对现场听众重新做了一次民意调查,这次,有53%的人支持先天基因在体重调节中起主导作用,只剩下47%的人仍坚持原有看法。

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