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诱发甲亢的免疫因素

2016-05-17
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核心提示:  经过多年的研究,研究人员发现免疫因素可以诱发甲亢的发生,对此,我们查阅大量文献以及对专家的咨询之后,为大家做以概括,希望在科学研究以及甲亢的预防方面能够给大家提供科学的依据。以下是具体内容:

  经过多年的研究,研究人员发现免疫因素可以诱发甲亢的发生,对此,我们查阅大量文献以及对专家的咨询之后,为大家做以概括,希望在科学研究以及甲亢的预防方面能够给大家提供科学的依据。以下是具体内容:

  1956年,研究人员发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IGG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IGG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患者90%以上为阳性。

  甲亢发病免疫机制的直接证据有:①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAB),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活CAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;②细胞免疫方面,证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(TS)功能缺陷引起免疫调节障碍所致,因此,免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关,TS功能缺陷可导致T细胞致敏,使B细胞产生TRAB而引起甲亢。间接证据有:①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润;②外周血循环中淋巴细胞数增多,可伴发淋巴结、肝与脾的网状内皮组织增生;③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体,TRAB及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性;⑤甲状腺内与血液中有IGG、IGA及IGM升高。

  GRAVES病的诱发始动原因目前认为系由于患者TS细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷,当有外来精神创伤等因素时,或有感染因素时,体内免疫遭破坏,“禁株”细胞失控,产生TSI的B淋巴细胞增生,功能变异,在TS细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多,为诱发因素。近年来发现,白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍,亚洲日本人HLA-BW35增高,国外华人HIA-BW46阳性易感性增高,B13、B40更明显,这些都引起了注意。

  经过以上关于诱发甲亢形成的免疫因素的介绍,希望引起大家足够的重视。争取在发现有这方面的问题的时候,及时及早的到医院进行就诊,把甲亢“扼杀在摇篮里”。最后,预祝大家都拥有一个健康的体魄!

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